Vitamine și Parkinson

Carența de vitamine şi cauze în cazul bolii Parkinson

Boala Parkinson este o boală neurologică cronică, așa numită degenerativă (= de reducere a funcţiei), care de obicei debutează între vârsta de 55 şi 65 de ani şi afectează sistemul de control al mişcării corpului. În Romania, aproximativ 0,35% din populație suferă de această boală; acesta fiind echivalentul a aproximativ 70000 de pacienți.

 

Boala Parkinson este caracterizată prin distrugerea progresivă a celulelor nervoase dopaminergice care formează substanța neagră a creierului (= substantia nigra). Dopamina este o substanță mesager, care este responsabilă pentru transmiterea semnalelor dintre celulele nervoase.  Prea puțină dopamină prezentă în anumite zone ale creierului, va perturba transmiterea semnalului dintre celulele nervoase. Controlul asupra mușchilor, scade odată cu oferta de dopamină și conduce la boala Parkinson cunoscută, de asemenea, sub denumirea de paralizie agitată. Simptomele tipice includ rigiditate musculară, o lungime scurtată a pasului (pași mici), o postură aplecată în față și un scris de mână mic, ilizibil. Tremurul este la mulți pacienți, primul semn al bolii Parkinson, dar poate fi în întregime absent în cazul a până la 30% dintre cei afectați. Într-un stadiu mai avansat se instalează un vorbit încet, de multe ori neclar. În 75% din cazuri, cauzele bolii Parkinson sunt necunoscute.

 

Tratamentul medicamentos al bolii are ca scop să compenseze direct sau indirect lipsa de dopamină. În acest scop servesc, în special, substanțele active L-Dopa (Levodopa) ca un precursor al dopaminei, așa numitii agoniști ai dopaminei, care produc un efect similar L-dopa asupra receptorilor din creier, precum și inhibitori ai descompunerii dopaminei.

 

Tratamentul cu L-dopa duce, în plus față de efectul dorit împotriva simptomelor bolii Parkinson, prin interacțiuni cu procesele metabolice endogene, în principal la o creștere a nivelului de homocisteină din sânge (Lamberti 2005). Acidul folic împreună cu vitamina B12 joacă un rol cheie în metabolismul homocisteinei, deoarece ambele vitamine sunt necesare pentru descompunerea homocisteinei. Pentru a normaliza nivelurile crescute de homocisteină, este necesară așadar o concentrație suficient de mare de vitamina B12 respectiv un aport de acid folic în sânge.

 

Posibilele consecințe ale nivelurilor crescute de homocisteină sunt variate: Astfel, s-au observat boli vasculare, dar și dezvoltarea disfuncțiilor cognitive (de exemplu, tulburări de memorie) și un risc crescut de a dezvolta o demență asociată cu concentrații crescute de homocisteină, respectiv un deficit de vitamina B12 (Zoccolella 2009 Herrmann et al. 2007). Diferite studii arată o astfel de relație dependentă de dozaj, între concentrația de homocisteină din sânge și riscul de a dezvolta boli cronice degenerative ale sistemului nervos (Herrmann & Obeid 2011). În plus, s-a descris și o influență negativă asupra densității osoase precum și un risc crescut de fractură cu până la 30%, ca urmare a nivelului ridicat de homocisteină (Dhonukshe-Rutten 2005; Gerdhem 2007).

 

Numeroase studii au arătat că tratamentul pacienților cu boala Parkinson cu L-Dopa conduce la o creștere a nivelului de homocisteină și simultan la o scădere a concentrațiilor de acid folic și vitamina B12din sânge (Kuhn și et al. 1998, Yasui et al. 2000, Blandini 2001 ). Suplimentarea cu aceste două vitamine poate normaliza nivelul de homocisteină și reduce astfel efectele negative (Postuma et al. 2006, Lee et al. 2010).

 

Pe lângă un metabolism echilibrat al homocisteinei, pentru a construi și a menține densitatea oaselor vitamina D este indispensabilă. Vitamina D este absorbită doar într-o foarte mică măsură din produsele alimentare; în mod normal, o parte semnificativă din necesarul de vitamina D este acoperită prin producția proprie a corpului. În acest scop, este necesară o expunere suficientă la soare, care în practică, poate fi asigurată doar în lunile însorite de vară. La pacienții cu boala Parkinson șederea necesară în acest scop în aer liber este adesea redusă suplimentar din cauza mobilității fizice limitate. De aceea nu este surprinzător, că la acești pacienți se identifică adesea un deficit de vitamina D.

 

În general, din cauza bolii Parkinson și a tratamentului medicamentos necesar cu L-Dopa, rezultă o nevoie crescută de vitamine cu acid folic, vitamina B12 și vitamina D. De aceea, pacienții cu boala Parkinson aflați sub tratament medicamentos, necesită o dietă specială, în sensul de a li se administra vitaminele menționate peste limita necesară în cazul oamenilor sănătoși.

 

Pentru a contracara în mod specific acele modificări tipice în echilibrul de vitamine al pacienților bolnavi de Parkinson aflați sub tratament medicamentos și orice rezultate negative asupra sănătății rezultate, a fost elaborat preparatul PARKOVIT® cu o combinație de acid folic, vitamina B12 și vitamina D.

 

 

 

Literatură:

Blandini F, Fancellu R, Martignoni E, Mangiagalli A, Pacchetti C, Samuele A, Nappi G. Plasma homocysteine and l-dopa metabolism in patients with Parkinson disease. Clin Chem. 2001;47:1102-1104.

Dhonukshe-Rutten RA, Pluijm SM, de Groot LC, Lips P, Smit JH, van Staveren WA. Homocysteine and vitamin B12 status relate to bone turnover markers, broadband ultrasound attenuation, and fractures in healthy elderly people. J Bone Miner Res. 2005;20:921-929.

Gerdhem P, Ivaska KK, Isaksson A, Pettersson K, Väänänen HK, Obrant KJ, Akesson K. Associations between homocysteine, bone turnover, BMD, mortality, and fracture risk in elderly women. J Bone Miner Res. 2007;22:127-134.

Herrmann W, Obeid R. Homocysteine: a biomarker in neurodegenerative diseases. Clin Chem Lab Med. 2011;49:435-441.

Herrmann W, Lorenzl S, Obeid R. [Review of the role of hyperhomocysteinemia and B-vitamin deficiency in neurological and psychiatric disorders--current evidence and preliminary recommendations]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2007;75:515-527.

Kuhn W, Roebroek R, Blom H, van Oppenraaij D, Müller T. Hyperhomocysteinaemia in Parkinson's disease. J Neurol. 1998;245:811-812.

Lamberti P, Zoccolella S, Iliceto G, Armenise E, Fraddosio A, de Mari M, Livrea P. Effects of levodopa and COMT inhibitors on plasma homocysteine in Parkinson's disease patients. Mov Disord. 2005;20:69-72.

Lee SH, Kim MJ, Kim BJ, Kim SR, Chun S, Ryu JS, Kim GS, Lee MC, Koh JM, Chung SJ.Homocysteine-lowering therapy or antioxidant therapy for bone loss in Parkinson's disease. Mov Disord. 2010;25:332-340.

Postuma RB, Espay AJ, Zadikoff C, Suchowersky O, Martin WR, Lafontaine AL, Ranawaya R, Camicioli R, Lang AE. Vitamins and entacapone in levodopa-induced hyperhomocysteinemia: a randomized controlled study. Neurology. 2006;66:1941-1943.

Yasui K, Kowa H, Nakaso K, Takeshima T, Nakashima K. Plasma homocysteine and MTHFR C677T genotype in levodopa-treated patients with PD. Neurology. 2000;55:437-440.

Zoccolella S, dell'Aquila C, Abruzzese G, Antonini A, Bonuccelli U, Canesi M, Cristina S, Marchese R, Pacchetti C, Zagaglia R, Logroscino G, Defazio G, Lamberti P, Livrea P. Hyperhomocysteinemia in levodopa-treated patients with Parkinson's disease dementia. Mov Disord. 2009;24:1028-1033.